近日,我院重癥監(jiān)護室搶救治療一名男性患者,30歲,癲癇持續(xù)狀態(tài)控制后5小時出現(xiàn)呼吸困難伴咯粉紅色泡沫痰,結合病史、查體及輔助檢查,排除心衰及誤吸,臨床診斷為神經(jīng)源性肺水腫(NPE),今天我們就來了解一下這個疾病。
神經(jīng)源性肺水腫(NPE)是指急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)損傷導致的肺間質液和肺泡液增多,通常在損傷后迅速發(fā)生。NPE有時被歸為一種急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),但其病理生理和預后與ARDS不同。
NPE的主要誘因包括癇性發(fā)作、創(chuàng)傷性腦損傷和各種形式的顱內出血。
在所有癲癇患者中,NPE的發(fā)生屬罕見。然而有研究顯示,癲癇發(fā)作越嚴重NPE的風險越高。癇性發(fā)作所致NPE一般見于發(fā)作后,同一患者可能會反復發(fā)生。
鈍性或穿入性頭部外傷和神經(jīng)外科手術均可引起NPE,其發(fā)生率估計為20%,并且隨損傷加重而增加。
NPE可由多種形式的顱內出血所致。
蛛網(wǎng)膜下腔出血( SAH)
NPE發(fā)作通常是在出血后數(shù)分鐘至數(shù)小時內,與臨床分級更嚴重、患者年齡較小及椎動脈源性出血有關。
腦內出血
NPE也可見于多達35%的腦內出血(ICH)患者,這些患者的主要危險因素是急性生理和慢性健康狀況評估(APACHE)Ⅱ評分較高以及血清炎癥標志物升高。
其他形式的出血
在多種其他形式的顱內出血后也報道過NPE,包括腦室內出血、硬膜外出血和硬膜下出血。
尚未完全明了CNS損傷導致NPE的機制,目前研究多傾向于神經(jīng)系統(tǒng)損傷累及延髓而導致了顯著的交感神經(jīng)放電,這種交感神經(jīng)放電會導致心-肺血流動力學驟變,繼而增加毛細血管流體靜壓和肺血管通透性。
NPE一般在嚴重CNS損傷后數(shù)分鐘到數(shù)小時內發(fā)病,呼吸困難是最常見的癥狀,但許多患者會出現(xiàn)輕度咯血或粉紅色泡沫痰。體格檢查常顯示呼吸過速、心動過速和肺底濕啰音。胸片一般示心臟大小正常,雙側肺泡充盈,常伴支氣管充氣征,而血流動力學指標往往正常。
NPE的嚴重程度差異明顯,輕度病例可能從來不被發(fā)現(xiàn)。雖然NPE可為暴發(fā)性并導致死亡,但更多時候死亡原因是誘發(fā)NPE的神經(jīng)系統(tǒng)損傷。
NPE的臨床征象和常規(guī)診斷性檢查均無特異性,是根據(jù)肺水腫發(fā)生在相應情況下并且沒有其他更可能的原因而做出的臨床診斷。診斷標準:
● 雙側陰影;
● 動脈血氧分壓(PaO2)/吸入氧分數(shù)(FiO2)比值<200mmHg;
● 無左心房高壓的證據(jù);
● 存在CNS損傷;
● 無急性呼吸衰竭或ARDS的其他常見病因,例如誤吸、大量輸血、膿毒癥。
一
治療基礎疾病
NPE患者的結局通常取決于神經(jīng)系統(tǒng)損傷的病程,而不是NPE。因此,治療應側重于神經(jīng)系統(tǒng)疾病,而對NPE給予支持治療。
二
支持治療、氧合、機械通氣
大多數(shù)NPE患者存在低氧血癥,需要吸氧。部分患者可能需要機械通氣,應謹慎應用允許性高碳酸血癥和高水平呼氣末正壓通氣(PEEP)。治療時在減輕肺水腫的同時要保證腦及其他臟器的灌注。
在藥物應用上,根據(jù)患者病情對癥治療。
雖然很多NPE發(fā)作都能被患者良好耐受,大多數(shù)病例會在48-72小時內緩解,但發(fā)生NPE與遠期結局較差有關。研究顯示,與無NPE的患者相比,發(fā)生NPE的患者1年死亡率更高(37%vs 14%)。
重癥醫(yī)學科簡介
濮陽市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科是濮陽市醫(yī)學重點學科,濮陽市醫(yī)學會重癥醫(yī)學專業(yè)委員會主任委員單位,濮陽市重癥醫(yī)學質量控制中心,濮陽市靜脈血栓栓塞癥質量控制中心;現(xiàn)有醫(yī)護人員60余人,其中主任醫(yī)師2人,副主任醫(yī)師4人,醫(yī)學博士1人,醫(yī)學碩士12人,研究生導師1人。開放床位70張,年收治危重患者1200余人,搶救成功率80%左右。常規(guī)開展機械通氣技術、纖維支氣管鏡肺泡灌洗技術,IABP在心源性休克患者中的應用,持續(xù)床旁血液凈化在感染性休克患者中的應用,ARDS患者俯臥位通氣,重癥患者的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療,經(jīng)鼻盲插空腸置管,雙重血漿置換技術等,并率先在全市開展ECMO(體外膜肺氧合)在嚴重呼吸循環(huán)衰竭患者中的應用,承擔河南省科技攻關項目1項,參與多中心臨床試驗3項,全力以赴守護廣大人民群眾生命健康!
病區(qū)位置:住院一部三樓
咨詢電話:0393-6162094
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編輯:宣傳科
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